Без боли, без последствий

Нина Соколова

  АКТУАЛЬНО КАК НИКОГДА
Древние египтяне считали, что боль возникает в момент проникновения в тело через нос и уши духов смерти. Греки подозревали богов, выпускающих специальные стрелы.
Мы знаем, что в возникновении болевого импульса задействованы специальные рецепторы и нейромедиаторы, центральная и периферическая нервная система; что раздражитель, вызывающий боль, запускает целый каскад биохимических реакций в организме человека. Но и сегодня ученые не могут ответить на многие вопросы, связанные с этой темой, которая является чрезвычайно актуальной для современного общества.
По данным ряда авторов, распространенность болей составляет от 30 до 78,6%.¹ Боль снижает качество жизни человека, делая его нетрудоспособным, лишая сил и возможностей, угнетая психику, вызывая депрессию. Она является причиной хронического стресса, который приводит к нарушению микроциркуляции, снижению иммунитета, нарушению работы внутренних органов, повышению риска сердечно-сосудистых осложнений.

Хроническая боль при ОА приводит к уменьшению продолжительности жизни женщин в среднем на 10–12 лет. Продолжительность жизни пожилых больных с ОА в большей степени зависит от интенсивности боли, чем от наличия сопутствующих потенциально жизнеугрожающих заболеваний.²

 ОТ БОЛИ К БОЛИ?
В подавляющем большинстве случаев для лечения острой и хронической боли назначаются препараты из группы НПВП. Они способны блокировать фермент циклооксигеназу, который участвует в синтезе простагландинов – медиаторов боли и воспаления.
НПВП обладают анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. Именно благодаря этим средствам повышается уровень жизни пациентов с хроническими заболеваниями, сопровождающимися болью, в том числе с патологиями суставов, позвоночника.
Но известно, что при длительном приеме НПВП развиваются эрозивно-язвенные поражения слизистой ЖКТ – от функциональных нарушений до тяжелой органической патологии. Дело в том, что простагландины, кроме потенцирования воспаления, также снижают секрецию соляной кислоты клетками желудка, улучшают микроциркуляцию в слизистой, обеспечивают нормальную толщину защитного слизистого слоя, стимулируют секрецию бикарбонатов. Поэтому борьба с воспалением посредством блокирования циклооксигеназы оборачивается слаблением защитных механизмов слизистой желудка.

  СНИМАЕТ БОЛЬ, ДАЕТ ЗАЩИТУ
Справиться с проблемой поражения слизистой ЖКТ при использовании НПВП удалось компании «Д-р Редди’с Лэбораториз Лтд.». Ее новый препарат Найзилат (амтолметин гуацил), являясь неселективным ингибитором циклооксигеназы, способен оказывать защитное действие на слизистую оболочку желудка.
Это связано с тем, что амтолметин гуацил стимулирует рецепторы капсаицина в стенках ЖКТ, что потенцирует высвобождение особого гастроинтестинального пептида и локальное увеличение продукции оксида азота в слизистой оболочке желудка. В ЖКТ оксид азота играет роль мощного защитного фактора. Известно, что он стимулирует секрецию слизи, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка, уменьшает выработку соляной кислоты, обладает регенерирующими свойствами.³
Дополнительным фактором защиты ЖКТ можно считать антиоксидантные свойства амтолметин гуацила.⁴
Итак, Найзилат – это новое слово в лечении боли и воспаления. Обеспечивая хороший обезболивающий и противовоспалительный эффект,
он одновременно способствует защите слизистой желудка от агрессивных факторов, благодаря чему отличается высоким уровнем безопасности.

Найзилат хорошо переносился пациентами при длительном применении (в течение 6 месяцев).
  

---

1. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли // М.: «Медицина», 2004. С. 12–15.
2. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Иголкина Е.В., Насонов Е.Л. Найз в лечении хронических заболеваний суставов // РМЖ (специальный выпуск «Заболевания костно-мышечной системы») – 2012 – № 23.
3. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
4. Kirkova M, Kesiova M, Konstantinova S et al. In vivo effects of amtolmetin guacyl on lipid peroxidation and antioxidant defence systems in different
models of gastrointestinal injury. Autonomic & Autacoid Pharmacol 2007; 27: 63–70.