Атеросклероз. Коротко о главном

Слово «атеросклероз» греческого происхождения (adhere – «кашица», scleroses – «твердый»). Обозначает хроническое заболевание артерий с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений – атероматозных бляшек – во внутренней оболочке артерий. В дальнейшем на них образуются разрастания соединительной ткани (склероз), и происходит кальциноз стенки сосудов (фактически – затвердевание), что приводит к медленному прогрессирующему сужению просвета сосуда. Сужение сосуда (или, как правильнее называть, стеноз) сопровождается уменьшением количества крови, притекающей к органам и тканям, что нарушает их кровоснабжение. Постепенно происходит нарушение функции органа.
Основное значение в процессе развития атеросклероза отводится холестерину. Не все однозначно, как кажется на первый взгляд, в оценке этого показателя. Считается, что в отношении холестерина (как впрочем, и других компонентов) в организме должно соблюдаться некое равновесие между скоростью поступления и выведения вещества.
Но организм меняется в разные периоды жизни. Считается целесообразным выделение в жизни человека трех периодов, различающихся по соотношению скоростей обменных процессов:
• 1-й период – внутриутробное развитие, детство и половое созревание, когда процессы накопления преобладают над процессами выведения.
• 2-й период – половой зрелости, когда скорости обменных процессов равны.
• 3-й период – старение, когда накопление холестерина снова преобладает над его выведением.
Первый период, период роста и созревания организма, заканчивается в 18–20 лет. Весь холестерин практически в неизменном виде идет на строительство клеток, органов, тканей. Но уже в этот период, даже с 3-летнего возраста, в стенке аорты обнаруживаются липидные (жировые) пятна и полоски. Они не выступают в просвет сосуда. Не изменяют его диаметр, но способны занимать до 1 % от площади аорты в возрасте 10 лет.
Второй период – зрелость – характеризуется балансом между поступлением холестерина и активным его участием в обменных процессах (образование половых, стероидных гормонов, желчных кислот). Не использованный для обновления клеток организма холестерин выводится наружу. Время наиболее плодотворной деятельности продолжается до 55–60 лет. Именно в этот период особенности режима труда и отдыха, стиля жизни могут подтолкнуть к развитию патологических процессов.
В сосудистом русле формируются фиброзные бляшки. Они обычно выступают в просвет сосуда, сужая его. Могут сливаться друг с другом и придавать внутренней поверхности артерии бугристый вид. Конечно, на этом этапе заболевания появляются субъективные ощущения в связи с нарушением кровоснабжения того или иного органа.
Третий период – период старения. В чем его сущность с точки зрения обмена холестерина? Холестерин, уже более не расходующийся на построение половых клеток, стероидных гормонов, начинает медленно накапливаться в организме: в крови, в тканях, в тканевых жидкостях. В крови этот феномен известен  как гиперхолестеринемия. В клинической картине преобладают многочисленные осложнения атеросклероза в зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических бляшек:
в виде ишемической болезни сердца – при поражении коронарных артерий, гипертонической болезни – при поражении аорты и ее ветвей, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей – при поражении артерий нижних конечностей, хронической церебральной недостаточности – при поражении сосудов головного мозга, и т. д.
Для липидного обмена определяют чаще всего 4 показателя: общий холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды. Влияние их на развитие атеросклеротического поражения сосудов неодинаково. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) удаляет из клеточных мембран излишки холестерина, обладает противосклеротическими свойствами. В свое время получил название «ключ к антиатерогенезу». Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) в противовес вызывают патологический процесс и провоцируют его прогрессивное развитие.
Триглицериды при их повышении в крови также способны оказывать влияние на формирование бляшек.

  КТО, КОГДА И ПОЧЕМУ БОЛЕЕТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ?
Развитие медицины как науки приводит к постоянному пополнению списка факторов риска атеросклероза. Принципиально сохраняется их деление на две группы:
• Неизменяемые (немодифицируемые): отягощенная наследственность, мужской пол, возраст старше 50 лет.
• Изменяемые (модифицируемые) – то есть то, на что можно повлиять в течение жизни. Курение, гиподинамия, ожирение, неправильное питание, нарушение углеводного обмена (гипергликемия – повышенный сахар крови, сахарный диабет), артериальная гипертензия, дислипидемия (нарушение показателей липидного обмена в крови) и т. д.
На факторы риска из первой группы мы никак повлиять не можем: от родственников не отказываются, пол менять не надо, время и возраст еще никто не смог остановить. Но, зная их, вы можете внимательнее относиться к своему здоровью, которое напрямую зависит теперь от второй группы причин. Изменяемые факторы – вредные привычки и неправильный образ жизни – можно скорректировать или постараться уменьшить их влияние на свое самочувствие.

С учетом двух групп факторов риска атеросклероз подразделяется по происхождению на первичный (заложенный в генах) и вторичный (приобретенный в течение жизни). Жалобы (клиническая картина) зависят от локализации поражения артериальных сосудов. Наиболее часто встречаются (в порядке убывания): атеросклероз грудной аорты и ее ветвей, брюшной аорты и ее ветвей, коронарных артерий (ИБС), церебральных артерий, периферических артерий конечностей, почечных артерий и т. д. Рассматривать подробно проявление каждого поражения нецелесообразно. Это задача врача-клинициста. Наиболее распространенные заболевания приведены выше.

Лечение атеросклероза начинается не с таблеток! Начинаем, как всегда, с диеты! Основные принципы диетического питания:

• Снижение общей энергетической ценности питания до 2000 ккал в сутки. Можно рекомендовать практически всем жителям городов.

• В употребляемой пище снизить количество жиров до 20–30 % от суточной калорийности. В первую очередь за счет устранения из перечня продуктов сливочного и бутербродного масла; говяжьего, бараньего, свиного жира, твердых сортов маргарина, пальмового масла и т. д. Увеличить надо растительные масла, морские продукты, рыбу. Птицу, мягкие сорта маргарина.

• Резко ограничить легкоусвояемые углеводы: сахар, варенье, мед, конфеты. Увеличить потребление ягод, фруктов, овощей, зелени. Всего должно быть в меру. 

• Обязательное употребление бобовых (при отсутствии противопоказаний), отрубей.

• Снизить употребление холестерина в сутки до уровня менее 200 мг. Приведем краткий список продуктов, особенно богатых холестерином: консервированная печень трески, говяжья печень, красная и черная икра, сливочное масло, креветки, крабы, кальмары, сырокопченая колбаса, говяжий, свиной, бараний жир, жирные сорта мяса и птицы.

Контроль за влиянием диеты на показатели липидного обмена в крови проводится в течение 6 месяцев. Изменение питания обязательно должно сочетаться с изменением образа жизни – в частности, увеличением физической нагрузки, формированием полноценного сна.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий по данным анализа крови – только по назначению врача! – присоединяются лекарственные препараты. В настоящее время перечень их достаточно велик. Механизмы действия препаратов различны. Так, статины действуют на уровне обмена в печени, преимущественно влияя на холестерин и ЛПНП.

Другие лекарственные вещества по механизму действия относятся в основном к двум большим группам. В первую входят препараты, поглощающие (адсорбирующие) желчные кислоты и входящий в них холестерин в кишечнике (холестирамин, холестипол). Во вторую – блокирующие синтез холестерина в кишечнике (клофибрат, атромид и т. д.).

Кроме того, гипохолестеринемическим эффектом обладают препараты, воздействующие на липопротеиды плазмы (никотиновая кислота – витамин РР, метформин), вещества, стимулирующие выброс желчных кислот (холевая кислота, дезоксихолевая кислота), препараты, действующие на бета-рецепторы (бета-блокаторы), некоторые гормональные препараты (гормон роста, препараты щитовидной железы, эстрогены), лекарственные средства, улучшающие работу печени (гепатопротекторы), и т. д. Отчетливым эффектом обладает вытяжка из рыбьего жира (омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты). Для назначения каждого из вышеперечисленных средств существуют четкие показания и противопоказания, поэтому рекомендации должны быть согласованы с врачом.

Клинические проявления атеросклероза

• Ишемическая болезнь сердца
• Заболевания периферических сосудов
• Стенокардия, инфаркт миокарда,внезапная сердечная смерть
• Транзиторные ишемические атаки, инсульты
• Перемежающаяся хромота, гангрена
• Цереброваскулярные заболевания.

«ПРОФИЛАКТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА ТРУДНА. РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ ВО МНОГОМ ЗАВИСИТ ОТ СОЦИАЛЬНЫХ УСЛОВИЙ ЖИЗНИ, ПОЭТОМУ ТОЛЬКО ОБЩЕЕ ИХ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ МОЖЕТ ОСТАНОВИТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА».

А.Л. МЯСНИКОВ. «ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ»

1. Амосова Е.Н. Гиполипидемическая терапия при ишемической болезни сердца // Укр. кардюл. журн. 2002. № 6. С. 13–17.

2. Агеев Ф.Т. Что ограничивает применение статинов в повседневной амбулаторной практике? // Резюме, 2007.

3. Кухарчук В.В. Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом: решенные и нерешенные вопросы // Болезни сердца и сосудов. 2006. № 2.

4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета // М.:Практика, 1995.

5. Лопухин Ю.М. и соавт. Холестероз // М.:Медицина, 1980.